Центр диагностики и хирургии глаза
 
  • Главная » Кератит. Симптомы. Лечение. Аномалии развития и дистрофии роговицы
 

Новости

09.10.2013

ВНИМАНИЕ! АКЦИЯ! СКИДКИ! Уважаемые пациенты и гости сайта, обратите внимание! С 10 октября до последних декабрьских дней 2013 года Клиника предоставляет уникальные скидки на ...

подробнее...

09.10.2013

Патология слезных органов составляет 3 - 6% случаев заболеваний органа зрения. Приобретенная патология слезных органов включает нарушение секреторной функции слезных желез, воспалении и опухоли...

подробнее...

07.10.2013

Патология век составляет около 10% заболеваний органа зрения. Различают врожденные и приобретенные болезни век. К врожденной патологии относятся главным образом аномалии развития и положения, а к приобретенным заболеваниям относят воспалительные заболевания кожи и края век, заболевания желез века...

подробнее...

  Полный архив новостей...

 

Контакты


Тел.: 8 (499) - 344-0904

Email: ophthalm.com@gmail.com

подробнее...



Быстрый переход


  Заболевания
  Катаракта
  Глаукома
  Отслойка сетчатки
  Отслоение сетчатки
  Дистрофия сетчатки
  Ретинопатия
  Травма глаза

  Лечение
  Катаракта лечение
  Удаление катаракты
  Замена хрусталика
  Глаукома
  Отслойка сетчатки
  Отслоение сетчатки
  Ретинопатия
  Травма глаза

Статистика








Вход


 

Аномалии развития роговицы

Мегалокорнеа

Микрокорнеа

Эмбриотоксон

Кератоконус

Кератоглобус

Воспаление роговицы (кератит)

Бактериальный кератит:

§ стафило-, пневмо-, стрептококковый

§ сифилитический кератит

§ туберкулезный кератит

§ малярийный, бруцеллезный кератит

Вирусный кератит (герпетический, коревой)

Инфекционно - аллергический кератит:

§ аллергический кератит

§ фликтенулезный (скрофулезный)

Обменный кератит

Прочие:

§ нейропаралитический кератит

§ посттравматический кератит

§ грибковый кератит

Дистрофии роговицы и ее помутнения

Наследственные дистрофии роговицы

Отечная дистрофия роговицы

Приобретенные дистрофии роговицы

Исходы кератитов (помутнения)


Кератит. Симптомы. Лечение. Аномалии развития роговицы. Дистрофии роговицы

Роговица является одной из важнейших оптических структур глаза (см. строение глаза). В то же время она очень ранима, что обусловлено почти непрерывным ее контактом во время бодрствования с окружающей средой. Роговица расположена в области глазной щели, поэтому она подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел. В ней могут возникать самые разнообразные анатомические и функциональные нарушения (опухоли, дистрофические и воспалительные процессы, травмы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бывают строго изолированы и вследствие общности кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения и в других отделах глаза (конъюнктиве, склере, сосудистой оболочке).

Аномалии развития роговицы

Мегалокорнеа или макрокорнеа

Мегалокорнеа (макрокорнеа) - заболевание, при котором размеры роговицы увеличены более, чем на 1 мм по сравнению с возрастной нормой.

Микрокорнеа

Микрокорнеа - состояние, при котором роговица представляется уменьшенной по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм.

Мегалокорнеа (макрокорнеа) и микрокорнеа влияют на клиническую рефракцию и зрительные функции, так как изменения размеров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны. Необходимо знать, что и микрокорнеа, и мегалокорнеа (макрокорнеа) могут сопровождаться повышением внутриглазного давления, то есть приводить к врожденной глаукоме.

Эмбриотоксон

Эмбриотоксон представляет собой кольцевидное помутнение роговицы концентрично лимбу, похожее на «старческую дугу» (см. фото 1 ).

Кератоконус

Состояние роговицы, при котором значительно изменена ее форма в виде конусообразно выступающей центральной зоны (см. фото 2 ). Чаще встречается как врожденная аномалия, нередко сочетается с другими аномалиями развития глаз и разных органов. Но он может быть и приобретенным. Развивается в возрасте 15-20 лет, медленно прогрессирует, зрение падает постепенно. У вершины конуса десцеметова оболочка может разрываться и тогда вследствие проникновения влаги в ее ткань, мутнеет строма роговой оболочки. Диагноз кератоконуса ставится на основании биомикроскопии, офтальмометрии, рефрактометрии, кератометрии. При кератоконусе выявляется выраженный астигматизм и чаще неправильный. Корригируется контактными линзами, при злокачественном течении (см. фото 3 ) больные нуждаются в хирургическом лечении – пересадке роговицы.

Кератоглобус

Отличается от кератоконуса шаровидной формой выпячивания всей роговицы, истонченной приблизительно на 1/3 толщины (см. фото 4 ). При офтальмометрии выявляется измененный по сравнению с нормой радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено и поэтому показана коррекция аметропии с помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда оптическая коррекция невозможна, например, при выраженном кератоглобусе, прибегают к операции кератопластики.

Подробнее о хирургическом лечении аномалий развития роговицы можно узнать в нашем flash-ролике

 
 
 
 

Воспаление роговицы (кератит)

Кератиты – воспалительные заболевания роговицы, встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных ее помутнений в большинстве случаев заканчиваются более или менее выраженным снижением зрительных функций.

Субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, наличие гнойного отделяемого, блефароспазм, боль, ощущение инородного тела и снижение зрения. Объективные признаки - это нарушение прозрачности, зеркальности роговицы. К числу объективных симптомов относятся также перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности.

Кератит характеризуется таким кардинальным признаком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильтратов) в различных отделах роговицы многообразной формы, величины и глубины залегания. Инфильтрат в роговице лишает ее прозрачности, зеркальности и блеска, что обусловлено нарушением целостности эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться.

Клиническая картина определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения.

Бактериальный кератит

Бактериальные кокковые кератиты

Ползучая язва имеет ряд типичных особенностей в клиническом течении и исходах. До эры сульфаниламидов и антибиотиков такие язвы протекали очень тяжело, часто оканчивались слепотой. В настоящее время они встречаются редко и протекают с лучшим исходом, с сохранением остроты зрения. Ползучая язва роговицы вызывается чаще пневмококком, который внедряется в ткань роговицы через дефект в ее поверхности. Кокковая флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки) присутствуют в конъюнктивальном мешке здоровых людей как сапрофиты, однако при снижении защитных сил организма способны приводить к развитию заболевания.

Внедрившийся в роговицу возбудитель, чаще пневмококк, благодаря своим мощным протеолитическим свойствам довольно быстро вызывает бурный воспалительно-некротический процесс. При типичном течении ползучей язвы роговицы в первые сутки появляется инфильтрат, имеющий желтовато-гнойный оттенок. Гнойная инфильтрация находится ближе к какой-либо одной стороне дефекта, в эту сторону и начинает распространяться инфильтрат. Распространение идет как по поверхности, так и в глубину. Заболевание сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией глазного яблока и хемозом конъюнктивы (см. фото 5 ).

В следующие дни инфильтрат заметно продвигается в прозрачную часть роговицы, изъязвляется. Прогрессирующий край язвы - подрытый, регрессивный - покатый. Регрессивный край быстро покрывается эпителием и очищается. Постепенно очищается вся язва, эпителий покрывает дно язвы, образуя фасетку в роговице. Затем ткань роговицы в месте язвы заменяется соединительной тканью, которая приподнимает эпителий. Прозрачность роговицы нарушается. При проникновении язвы в глубину роговицы основное препятствие встречается со стороны десцеметовой оболочки, которая оказывается наиболее устойчивой к разъедающему роговичную ткань действию пневмококка (см. фото 6 ). Здесь дальнейшее прогрессирование язвенного процесса может остановиться. Десцеметова оболочка под влиянием внутриглазного давления в виде прозрачного пузырька - десцеметоцеле (грыжа - descemetocele) выпячивается в отверстие, образованное язвой. Если происходит прободение роговицы, может образоваться сращенное бельмо роговицы , панофтальмит, атрофия глазного яблока с необратимой слепотой.

 

Помните! Самолечение не допустимо! Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

 

В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

Туберкулезный кератит

Туберкулезные кератиты имеют метастатическое происхождение – процесс в роговицу может перейти из ресничного тела (см. строение глаза) через венозный синус склеры, из радужки при образовании передних спаек, из водянистой влаги передней камеры, со слизистой оболочки (конъюнктивы) или с кожи век. Различают три формы туберкулезного кератита: глубокий диффузный, глубокий ограниченный и склерозирующий.

Основные клинические признаки начинающегося туберкулезного кератита характеризуются покраснением слизистой оболочки глаза, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно мутной. В глубине помутнений роговицы видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров, к которым в глубине роговицы тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов сосуды ветвятся и охватывают их, при этом создается впечатление, что инфильтраты находятся в корзиночках (см. фото 7 ). Заболевание протекает длительно, с ремиссиями, помутнения роговицы способны к частичному просветлению. Но у ослабленных людей помутнения могут некротизироваться, образуются язвы, после чего остаются грубые бельма. Зрение при этом резко понижено.

Сифилитический кератит

Сифилитический кератит может быть как врожденным, так и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях роговицы, в ее строме (паренхиме), отсюда второе название кератита – паренхиматозный. Обычно проявляется в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше и, наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов (см. фото 8 ). В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела. Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоощущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица посветлеет, проходит несколько месяцев (до года и более). В легких случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением.

Почти в половине всех случаев сифилитический кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи, в стекловидном теле - помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро.

Малярийный, бруцеллезный кератит

Имеют в основном те же основные симптомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы. В нашей стране они встречаются сравнительно редко, преимущественно в эндемических очагах.

Вирусный кератит

Герпетический кератит

С каждым годом это заболевание глаз становится все более распространенным во всем мире. Повсеместно отмечается более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. Среди всех воспалительных процессов роговицы на долю герпетического кератита приходится до 70% случаев.

Герпес относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов. Входными воротами при внедрении вируса в организм человека являются кожа и слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки и мочеполовых органов, а также конъюнктива. Эпителий покровных тканей служит также резервуаром, где хранится в неактивном состоянии вирус герпеса. Для попадания вируса в организм требуется хотя бы небольшое нарушение целостности покровов или повышение их проницаемости. Вирус может попасть в организм также воздушно-капельным и гематогенным путем. Герпетическая инфекция длительное время, а иногда всю жизнь может оставаться латентной. Среди факторов, провоцирующих герпес, на первом месте стоят лихорадочные заболевания. В провокации герпетического кератита играют роль микротравмы роговицы. Герпетические заболевания могут возникнуть после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. Способствуют развитию заболевания также авитаминозы. Из эндокринных факторов, провоцирующих герпес, следует указать на менструальный цикл, климактерический период, беременность.

По характеру протекания заболевания герпетический кератит имеет несколько клинических форм: точечный, везикулезный, древовидный, метагерпетический, дисковидный и глубокий диффузный увеокератит.

Везикулезный кератит относится к поверхностным формам герпеса. Он характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе появляются мелкие, полупрозрачные пузырьки, приподнимающие поверхность эпителия. Пузырьки довольно быстро лопаются и образуются язвочки (см. фото 9 ). Чувствительность роговицы резко снижается. Регенерирует эпителий очень медленно в связи с нарушением трофики. Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам. Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.

Древовидный кератит проявляется тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды – трещины в эпителии роговицы, напоминая ветку дерева с утолщениями по ходу помутнений (см. фото 10 ), клиническая картина подтверждается при окрашивании роговицы флюоресцином (см. фото 11 ). Такая картина, по мнению многих авторов, обусловлена распространением процесса по ходу дихотомически ветвящихся поверхностных роговичных нервов. Древовидный кератит встречается более чем в 50% случаев по отношению к другим формам герпеса, течет длительно и упорно, часто сопровождается иридоциклитом или увеитом. Не так редко древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный кератит, в диффузный интерстициальный или в метагерпетический кератит. Переход древовидного кератита в метагерпетический особенно часто стал наблюдаться в связи с широким применением кортикостероидов.

Метагерпетический кератит отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади – это глубокая форма герпеса. Роговица представляет собой массивную эрозированную, мутно-серую поверхность (см. фото 12 ). На этом фоне определяются отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изменения. Очень часто поражается сосудистая оболочка в виде иридоциклита, а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне. Васкуляризации роговицы не отмечается или она минимальна. Имеется светобоязнь, блефароспазм, болезненность. Зрение резко снижено. Исходом заболевания являются всегда грубые помутнения.

Дисковидный кератит. В типичных случаях болезнь начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек довольно быстро распространяется на строму, которая значительно утолщается, затем в толще формируется серовато-белый круглый очаг, размером 3-6 мм, нередко с насыщенно белым небольшим пятнышком в центре (см. фото 13 ). Могут быть складки десцеметовой оболочки, в области очага на задней поверхности роговицы - преципитаты. Врастание в роговицу, чаще глубоких сосудов наступает сравнительно поздно. Почти всегда налицо симптомы иридоциклита. Встречаются и «атипичные» формы, когда очаг располагается на периферии, имеет очень малые размеры. Все формы дисковидного кератита отличаются упорным течением: от нескольких месяцев до года. Исход - глубокое помутнение роговицы с резким понижением остроты зрения.

 

Помните! Самолечение не допустимо! Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

 

В нашей клинике Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования и назначат необходимое лечение.

 

Инфекционно - аллергический кератит

Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный, скрофулезный) кератит

Встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов. Является острым заболеванием с признаками острого воспаления роговицы. Отличается острым, иногда длительным, течением, частыми обострениями и рецидивами. Специфическим субстратом данного кератита является так называемая фликтена. Фликтена имеет вид серовато-белого узелка, который появляется в роговице (чаще у лимба). Фликтены могут быть солитарными (единичными) и множественными. В зависимости от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы принято различать поверхностный фликтенулезный кератит, глубокий инфильтративный кератит (краевой инфильтрат, краевая язва), пучочковый (фасцикулярный) кератит, паннозный кератит, некротический кератит.

Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене (см. фото 14 ). Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией. Блефароспазм, обильное слезотечение приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.

Аллергический кератит

Протекают остро после употребления непереносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цитрусовые, яйца), воздействия пыльцы некоторых цветов. Клиническая картина этих кератитов заключается в появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-перикорнеальной инъекции сосудов и полиморфных инфильтратов в роговице.

Обменный кератит

Среди воспалений роговицы обменного характера следует отметить кератиты, развивающиеся вследствие дефицита в организме витаминов А, Е и витаминов группы В. Авитаминозы вызывают многообразные изменения в коже, слизистых оболочках, сопровождаются потерей ригидности мышц и полиневритами, пониженной деятельностью желудочно-кишечного тракта. Поражение роговицы обусловлено нарушением ее чувствительной и симпатической иннервации и имеет определенную стадийность.

Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим конъюнктива становится матовой, тусклой, иногда появляется ее пигментация в виде треугольника, вершиной к центру. Сухость и матовость усиливаются при замедленном мигании. В роговице образуются поверхностные помутнения.

Эпителиальный ксероз. В этом периоде образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего сала» или «пены» - бляшки Искерского - Бито. Они не подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается. Одновременно отшелушивается и эпителий роговицы (гиперкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия понижается острота зрения. Только в этом периоде больные начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухудшение зрения.

Кератомаляция возникает вследствие глубокого авитаминоза и выражается двусторонним «молочным» помутнением роговицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, может в течение суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением помутнений вглубь и вширь происходит распад и отторжение эпителия, стромы роговицы. Разрушение (расплавление) роговицы иногда идет через все слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внутренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда полностью отсутствует, и процесс распада идет безболезненно. В других случаях процесс прекращается, язва рубцуется и образуется мощное бельмо со снижением остроты зрения до светоощущения.

Интерстициальная форма кератомаляции, кроме явлений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы. Исход заболевания - грубое рубцевание с врастанием сосудов в роговицу.

Прочие виды кератитов

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит (keratitis neuroparalytica) является типичным представителем нейрогенных заболеваний. Болезнь развивается при параличе первой ветви тройничного нерва, в результате операций или инъекций алкоголя в область узла Гассера, при давлении на нерв опухолью, костными отломками после травм, а также в исходе воспалительных процессов. Причиной нейропаралитического кератита нередко являются перенесенные инфекционные болезни (грипп, корь, ОРВИ и другие). Иногда кератит развивается быстро, через один - два дня после повреждения тройничного нерва, а иногда спустя несколько месяцев.

Болезнь начинается с легкой перикорнеальной инъекции, которая в дальнейшем не усиливается и даже может совсем исчезнуть. В эпителии роговицы появляется множество очень мелких серых слегка приподнятых точек. В типичных случаях процесс в роговице возникает в центре, где эпителий отторгается и образуется его дефект. Образовавшаяся язва протекает очень вяло, не причиняет никаких субъективных ощущений; явления раздражения, светобоязнь, слезотечение отсутствуют. Чувствительность роговицы совершенно потеряна. Язва то подживает, то снова увеличивается. Так может тянуться очень долго. Если не присоединится вторичная инфекция, язва подживает, оставляя различной степени помутнения, а если присоединится, то язва может стать гнойной с последующим тяжелым исходом.

Грибковый кератит

Грибковый кератит вызывается различными видами паразитических грибов, диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым. В роговице появляются серовато-белесоватые нитевидные или петехиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной (см. фото 15 ). При изъязвлении инфильтратов обнаруживается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое. Грибковый кератит при отсутствии своевременного лечения имеет длительное, упорное течение с исходом в помутнение роговицы со значительным снижением зрения.

Дистрофии роговицы и ее помутнения

Дистрофии роговицы

Дистрофии роговицы подразделяют на первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные). Первичные дистрофии вызваны обменными нарушениями преимущественно белкового метаболизма, они требуют систематического стационарного наблюдения в офтальмологическом отделении (см. фото 16 , см. фото 17 ). Вторичные дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, ожоги, инфекционное поражение роговицы, глаукома) и при патологии коллагеновой ткани. К вторичным дистрофиям относят и отечные формы дистрофии (буллезная кератопатия, эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы), развивающиеся в ответ на повреждение эндотелия роговицы при экстракции (удалении) катаракты (см. фото 18 ).

Исходы кератитов (помутнения)

При всяком заболевании роговой оболочки образуется инфильтрат, который или проходит бесследно, или оставляет стойкие той или иной величины и интенсивности помутнения. Полностью рассасывается инфильтрат, образовавшийся в самых поверхностных слоях роговицы. Инфильтрат же, расположенный в строме роговицы, может резорбироваться, как это бывает при паренхиматозных сифилитических кератитах, или оставить помутнение. В зависимости от интенсивности помутнения различают:

Облачко (nubecula corneae) – это нежное сероватое помутнение, с нерезкими границами, почти или совсем не видимое простым глазом, а видимое с помощью бокового освещения или щелевой лампы (см. фото 19 ).

Пятно роговицы (macula corneae) – сероватое или беловатое помутнение, заметное простым глазом. Если такое пятно расположено в центральной части напротив зрачка, то оно в той или иной степени нарушает зрение (см. фото 20 ).

Бельмо (leucoma) – это интенсивный белый рубец роговицы с неоваскуляризацией (см. фото 21 ). Если он занимает всю роговицу, то она представляется несколько уплощенной или наоборот, поверхность лейкомы может быть выпячена. Если язвенный процесс в роговой оболочке сопровождался прободением роговицы, а в прободное отверстие выпала радужная оболочка и здесь зарубцевалась, то образуется лейкома, спаянная с радужкой. Плоская, спаянная с радужкой лейкома под влиянием внутриглазного давления может растягиваться и выпячиваться, образуя так называемую стафилому. Тонкая выпяченная стенка стафиломы легко доступна различным механическим повреждениям, которые могут открыть ворота для инфекции и привести к серьезному заболеванию, вплоть до панофтальмита. Бельмо роговицы, сращенное с радужкой, а особенно со стафиломой, часто кроме значительного, а иногда и полного снижения зрения приводит к вторичной глаукоме.

Подробнее о хирургическом лечении Вы можете узнать в нашем flash-ролике

 

Помните! Только врач-офтальмолог может правильно поставить диагноз и своевременно назначить необходимое лечение


Наверх

К списку заболеваний органа зрения


На главную

   Программирование by reket
   Графикa by zguter
© ophthalm.com
Все права защищены ophthalm
Запись на прием